综述
人乳头瘤病毒E6/E7蛋白在子宫颈癌中的研究进展
肿瘤研究与临床, 2016,28(8) : 573-576. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.08.020
摘要

子宫颈癌的发生是多种致癌因素长期协同作用的结果。人乳头瘤病毒(HPV)与子宫颈癌的发生密切相关,是引起子宫颈癌的主要生物学因素,而HPV E6/E7蛋白在其恶性转化中扮演重要角色。文章探讨了HPV E6/E7的致癌机制及其在子宫颈癌筛查中的应用,并针对以HPV E6/E7为目标的靶向治疗进行了综述。

引用本文: 张玉, 孙立新. 人乳头瘤病毒E6/E7蛋白在子宫颈癌中的研究进展 [J]. 肿瘤研究与临床,2016,28( 8 ): 573-576. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.08.020
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子宫颈癌是女性最常见恶性肿瘤之一,在发展中国家,发病率和死亡率位居第二位,中国每年约7.5万新发病例,3.4万死亡病例[1]。大量的流行病学及分子生物学研究结果证实,高危型人乳头瘤病毒(HPV)与生殖道上皮恶性肿瘤和癌前病变密切相关,为子宫颈癌的主要病因学因素,它使子宫颈癌的相对危险性增加250倍[2]。E6蛋白是由HPV基因上的第83-559位碱基编码产生,不同型别HPV的E6蛋白有共同的Cys-X-X-Cys锌指结构[3]。殷广洁等[4]的研究结果表明,靶向锌指Ⅱ区编码序列的siRNA抑制HPV E6基因表达和HeLa细胞增殖的效果更佳,推断锌指Ⅱ区可能是促使HeLa细胞恶性转化并使其细胞周期异常的关键区域。E7蛋白大约含有100个氨基酸,是一种偏酸性的多肽,主要包括3个功能区:CR1、CR2、CR3。CR2区中的LXCXE位点被认为是结合Rb的关键位点,是影响细胞周期调控的关键。E7蛋白和E6蛋白一样,是锌结合蛋白,锌指结构的Cys-X-X-Cys基序及Rb结合位点与E7的转化活性密切相关[5]

 
 
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靶向治疗
人乳头瘤病毒
E6/E7蛋白
子宫颈肿瘤