论著
双硫仑联合Cu抑制伯基特淋巴瘤Raji细胞移植瘤生长的动物实验
肿瘤研究与临床, 2016,28(8) : 505-508. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.08.001
摘要
目的

探讨双硫仑(DS)联合铜(Cu)对人伯基特淋巴瘤Raji细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及分子机制。

方法

每只裸鼠给予全身2 Gy X线照射2 min,于背部近腋下处皮下接种对数生长期Raji细胞1×107个,建立Raji细胞裸鼠移植瘤模型;18只造模成功的裸鼠按数字表法随机分为三组:对照组、DS组、DS/Cu组;观察不同用药组裸鼠移植瘤生长的情况,计算肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,比较三组移植瘤体积和质量。免疫印迹法检测不同用药组处理后移植瘤组织中p-JNK、c-jun蛋白表达。

结果

DS组、DS/Cu组和对照组裸鼠移植瘤的体积分别为(67.71±2.15)mm3、(33.35±7.74)mm3、(246.40±42.88)mm3,肿瘤质量分别为(43.35±4.22)mg、(18.05±2.88)mg、(91.30±27.27)mg,三组间差异具有统计学意义(F=27.579,P=0.000;F=16.369,P=0.000)。多重比较结果显示,DS组、DS/Cu组裸鼠移植瘤的体积和质量与对照组比较差异均具有统计学意义(均P<0.05);DS/Cu组移植瘤体积和质量均低于DS组(均P<0.05)。DS组和DS/Cu组抑瘤率分别为63.48 %和80.24 %。DS和DS/Cu处理后移植瘤细胞出现了凋亡的改变,DS/Cu组更加明显。DS和DS/Cu处理后p-JNK、c-jun蛋白表达均上调,其中DS/Cu组上调更加明显。

结论

DS/Cu可抑制伯基特淋巴瘤Raji细胞裸鼠移植瘤生长,其机制可能与活化JNK通路有关。

引用本文: 查洁, 周勇, 邓漫漫, 等.  双硫仑联合Cu抑制伯基特淋巴瘤Raji细胞移植瘤生长的动物实验 [J]. 肿瘤研究与临床,2016,28( 8 ): 505-508. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.08.001
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非霍奇金淋巴瘤(NHL)是临床上常见的恶性血液肿瘤,而伯基特淋巴瘤是高度侵袭性的NHL,多见于儿童和青年,疾病进展快,常规化疗效果不佳,预后差[1,2]。目前多采用大剂量多药联合化疗治疗,疗效有明显提高,但药物不良反应及肿瘤的多重耐药影响患者的预后。双硫仑(disulfiram,DS)是传统的抗酗酒药物[3],具有安全、低毒的特性。近年来,DS在抗肿瘤方面的作用越来越受到重视,研究显示其对多种肿瘤细胞具有诱导凋亡作用,DS螯合铜(Cu)(DS/Cu)后对肿瘤诱导凋亡能力明显增强[4,5,6]。诱导凋亡是淋巴瘤治疗的重要策略之一,我们前期研究发现DS及DS/Cu能够在体外激活c-jun氨基末端激酶(JNK)通路诱导伯基特淋巴瘤Raji细胞凋亡。本研究进一步采用体内实验验证DS及DS/Cu对伯基特淋巴瘤Raji细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,并探讨JNK通路在其抑制裸鼠移植瘤生长分子机制中的作用,为临床应用提供更可靠的理论依据和实验基础。

 
 
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双硫仑
JNK信号通路
伯基特淋巴瘤