论著
Cdc20基因突变促进APCmin/+小鼠结肠癌的发展
肿瘤研究与临床, 2016,28(3) : 150-153. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.03.002
摘要
目的

运用Cdc20loxp/+ APCmin/+ villin-cre+/-基因突变小鼠,研究Cdc20基因突变在APCmin/+小鼠结肠癌发生和发展中的作用。

方法

通过小鼠杂交得到Cdc20loxp/+ APCmin/+ villin-cre+/-基因突变小鼠和APCmin/+基因突变小鼠,通过表型分析及组织学分析,比较两组小鼠肠道肿瘤的差异。

结果

Cdc20loxp/+ APCmin/+ villin-cre+/-和APCmin/+基因突变小鼠肠道肿瘤数分别为(1.2±0.5)、(1.6±0.5)个,差异无统计学意义(t=0.215,P=0.588);肿瘤最大径分别为(2.7±0.3)、(2.5±0.2)cm,差异无统计学意义(t=0.568,P=0.575)。Cdc20loxp/+ APCmin/+ villin-cre+/-小鼠肠道肿瘤为腺癌,APCmin/+小鼠肠道肿瘤为管状腺瘤。

结论

Cdc20基因突变可加快APCmin/+小鼠肠道肿瘤恶变,促进肠道肿瘤发展,但不影响肿瘤数目和大小。

引用本文: 冯聚玲, 赵磊, 陈雯, 等.  Cdc20基因突变促进APCmin/+小鼠结肠癌的发展 [J]. 肿瘤研究与临床,2016,28( 3 ): 150-153. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.03.002
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结肠癌是一种发病率很高的消化道恶性肿瘤,其发病率和病死率均居所有肿瘤的第三位。文献报道APC基因突变是结肠癌发生的早期事件[1],因此在研究中多使用APCmin/+基因突变小鼠作为肠道肿瘤模型,实验表明其具有多发的肠道肿瘤[2]。Cdc20是真核细胞完成有丝分裂不可或缺的细胞周期调节因子,其主要的功能是在有丝分裂过程中结合并激活后期促进复合物(APC/C ),使后期促进复合物底物有序降解,以调节有丝分裂的进程[3]。研究表明,Cdc20蛋白在结肠癌组织中表达上调,提示其可能参与结肠癌的发生。Li等[4]研究显示,Cdc20基因一条同源臂上与Mad2结合位点的突变(Cdc20aaa/+)可使小鼠淋巴瘤的发生率明显增高,但其致癌机制尚未明确。本实验通过Cdc20loxp/+小鼠与villin-cre+/-小鼠杂交,得到只在肠道特异性表达的Cdc20基因与Mad2结合位点进行了aaa突变的Cdc20aaa/+基因突变小鼠,利用此小鼠与APCmin/+基因突变小鼠杂交,研究Cdc20aaa/+基因突变对结肠癌发生、发展的影响,旨在揭示Cdc20基因在APCmin/+小鼠结肠癌发生、发展中的作用及分子机制。

 
 
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基因,APC
基因,Cdc20
小鼠,突变型
结肠肿瘤