综述
hMLH1、DAPK基因启动子区甲基化与肺癌耐药的相关性
肿瘤研究与临床, 2016,28(3) : 207-209. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.03.017
摘要

耐药是导致肺癌化疗与靶向治疗失败的关键,机制复杂。研究证实表观遗传学改变与肿瘤耐药的形成关系密切,DNA甲基化是重要的表观遗传学修饰方式。文章就hMLH1基因启动子区甲基化与肺癌顺铂耐药、DAPK基因启动子区甲基化与肺癌EGFR-TKI耐药的关系进行阐述。

引用本文: 王培培, 张翠英. hMLH1、DAPK基因启动子区甲基化与肺癌耐药的相关性 [J]. 肿瘤研究与临床,2016,28( 3 ): 207-209. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.03.017
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2012年美国癌症学会(ACS)统计数据显示:肺癌在所有肿瘤患者死亡率中位居第一,据估计占所有男性肿瘤死亡患者的29%和女性肿瘤死亡患者的26 %,发生肿瘤转移的患者5年总生存率不足15 %[1]。非小细胞肺癌(NSCLC)占所有肺癌患者的80 %~85 %。近年来,随着医疗水平的不断进步,肺癌的治疗方案越来越具有综合性,以铂类为基础的化疗方案仍然是肺癌治疗中尤为重要的一环。靶向药物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)代表药物为吉非替尼、厄洛替尼,这些药物的临床应用给晚期肺癌患者带来了新的希望。但是,耐药依然是横亘在肺癌化疗与靶向治疗之间的一大障碍。

 
 
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hMLH1
DAPK
肺肿瘤
抗药性,肿瘤
DNA甲基化