论著
Numb基因抑制细胞周期蛋白D1表达影响人肾癌细胞Caki-1的细胞周期和增殖
肿瘤研究与临床, 2016,28(1) : 1-5. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.01.001
摘要
目的

研究Numb基因对人肾癌细胞的细胞周期和增殖能力的影响及相关机制。

方法

选取人肾癌Caki-1细胞为研究对象,采用Numb-ORF表达质粒转染细胞为实验组,设置阴性对照和空白对照组。采用荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测各组中Numb和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,采用流式细胞术检测各组的细胞周期,采用酶标仪检测细胞在波长490 nm处的吸光度值,评价各组细胞的增殖活力。

结果

实验组PCR扩增Numb的△Ct值为1.92±0.39,阴性对照组为5.05±0.45,空白对照组为5.13±0.31;实验组蛋白质相对表达强度为6.67±0.83,阴性对照组为3.08±0.47,空白对照组为2.85±0.36,差异有统计学意义(P=0.00);实验组cyclin D1的△Ct值为6.20± 0.87,阴性对照组为4.35±0.51,空白对照组为4.56±0.31,差异有统计学意义(P=0.02)。实验组蛋白质相对表达强度为5.85±0.72,阴性对照组为10.04±0.83,空白对照组为11.88±1.26,差异有统计学意义(P=0.00)。实验组中G0/G1期细胞的比例为(54.29±4.15)%,高于阴性对照组的(38.69±2.60)%和空白对照组的(41.28±1.29)%,差异有统计学意义(P=0.00)。增殖实验中,实验组24 h的吸光度值为0.67± 0.07,低于阴性对照组(0.93±0.10)和空白对照组(1.02±0.06),差异有统计学意义(P=0.00)。

结论

Numb基因可以提高肾癌Caki-1细胞G0/G1期细胞比例,抑制细胞增殖,其机制可能是通过抑制cyclin D1表达实现的。

引用本文: 司马晋, 张保, 夏志国, 等.  Numb基因抑制细胞周期蛋白D1表达影响人肾癌细胞Caki-1的细胞周期和增殖 [J]. 肿瘤研究与临床,2016,28( 1 ): 1-5. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.01.001
正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

肿瘤的发生、发展是一个多因素、多阶段的过程,包括抑癌基因失活、癌基因活化以及细胞生物学功能的异常改变。在各种细胞生物学功能的变化中,细胞周期紊乱所致的细胞增殖失调是所有恶性肿瘤的共同特点[1]。Numb基因是新近发现的细胞命运决定因子,参与了多种人类肿瘤的发生、发展[2,3]。肾癌又称肾细胞癌,是泌尿系统常见的恶性肿瘤[4]。肾癌的恶性程度较高,其病死率在泌尿系肿瘤中居首位[5,6]。我团队前期已报道了过表达Numb基因可以降低人肾癌786-O细胞的侵袭和迁移能力[4]。然而,Numb基因对人肾癌细胞周期和增殖能力的作用迄今尚不清楚。本研究使用质粒转染技术上调肾癌Caki-1细胞中Numb的表达,检测细胞增殖和细胞周期的变化及对细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的影响,探讨Numb基因在肾癌细胞周期和增殖中的作用及可能的相关机制。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词
基因,NUMB
细胞周期蛋白D1
肾肿瘤