论著
贲门癌中组织金属蛋白酶抑制因子-3基因启动子甲基化水平及其临床意义
肿瘤研究与临床, 2016,28(1) : 36-39. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.01.008
摘要
目的

研究贲门癌中组织金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)基因启动子甲基化水平及其蛋白表达的相关性,并分析与临床病理之间关系。

方法

运用甲基化特异性实时荧光定量聚合酶链反应(qMSP)技术和免疫组织化学方法检测65例贲门癌患者的癌组织、癌旁正常胃组织中TIMP-3基因启动子甲基化状态及蛋白表达情况。

结果

TIMP-3基因启动子甲基化在贲门癌和癌旁正常胃组织阳性表达率分别为78.5 %(51/65)和13.8 %(9/65)(P=0.018),其甲基化率与肿瘤直径、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及病期呈正相关。TIMP-3蛋白在贲门癌和癌旁正常胃组织阳性表达率分别为26.2 %(17/65)和95.4 %(62/65)(P=0.016),其在贲门癌中的表达与肿瘤直径、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期呈负相关。贲门癌TIMP-3启动子甲基化及蛋白表达呈负相关(相关系数γ=-0.455,P=0.000)。

结论

TIMP-3启动子甲基化在贲门癌中导致蛋白表达缺失,并在贲门癌侵袭、转移过程中发挥重要作用。

引用本文: 许雪峰, 林杰成, 郑茂松, 等.  贲门癌中组织金属蛋白酶抑制因子-3基因启动子甲基化水平及其临床意义 [J]. 肿瘤研究与临床,2016,28( 1 ): 36-39. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2016.01.008
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胃癌是我国最常见的消化道肿瘤,福建省莆田地区是胃癌高发地区,且以贲门癌为主,约占同期胃癌病例的65.5 %~71.6 %[1]。贲门癌的发生及转移是个多基因参与的多阶段过程,其中瘤细胞侵袭转移能力与其诱导产生蛋白酶降解细胞外基质(ECM)的能力密切相关,组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP)通过抑制基质金属蛋白酶(MMP)活性而抑制肿瘤细胞浸润和转移[2]。研究报道,在多种肿瘤中均存在TIMP-3基因甲基化失活现象,从而影响临床上对肿瘤的治疗效果和患者的预后[3,4]。目前普遍认为DNA异常甲基化改变是除缺失与突变之外导致抑癌基因表达失活的第3种机制,以DNA甲基化为主的表观遗传调控在胃癌的发生、发展中发挥着重要作用[5,6]。我们应用甲基化特异性实时荧光定量聚合酶链反应(qMSP)技术和免疫组织化学方法分别检测65例贲门癌患者的癌组织、癌旁正常胃组织中TIMP-3基因启动子CpG岛甲基化和蛋白表达情况,探讨其基因启动子甲基化与其蛋白表达的相关性,并分析TIMP-3基因异常甲基化与贲门癌临床病理的关系。

 
 
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金属蛋白酶3组织抑制剂
免疫组织化学
贲门癌
甲基化