综述
胃黏膜肠化生表型转变机制的研究进展
肿瘤研究与临床, 2015,27(9) : 640-642. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.09.018
摘要

胃黏膜肠化生是临床常见的病理学诊断,是肠型胃癌的癌前病变,其发病机制目前还不清楚,主要与幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流、亚硝酸盐的摄入及维生素缺乏等有关。研究发现,胃上皮向肠上皮转分化所涉及的相关基因有CDX2、SOX2、PDX1、OCT1、SHH、Runx3、Tff等。总之,胃黏膜肠化生表型转变是一个复杂且漫长的过程,目前针对其病因如Hp感染、胆汁反流等的治疗仅能控制其进展而未能反转其临床过程,仍需深入探明其发病机制,以指导临床治疗。

引用本文: 牛海静, 苏秉忠. 胃黏膜肠化生表型转变机制的研究进展 [J]. 肿瘤研究与临床,2015,27( 9 ): 640-642. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.09.018
正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

目前认为Lauren分型中的"肠型"胃癌需经历慢性浅表性胃炎-萎缩性胃炎-胃黏膜肠化生(IM)-不典型增生-肿瘤的多步骤演化过程[1]。流行病学研究证实胃黏膜IM具有较高致癌风险。研究证明干细胞发育途径的不适当激活有可能参与IM的发展,即胃干细胞可偏离其正常分化途径转分化为肠表型。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词
机制
胃黏膜肠化生
表型转变