论著
表皮生长因子受体、KRAS及BRAF基因突变与非小细胞肺癌临床病理特征的关系
肿瘤研究与临床, 2015,27(8) : 551-554. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.08.013
摘要
目的

探讨非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)、KRAS和BRAF基因突变与临床病理特征的关系。

方法

采用基因测序的方法检测143例NSCLC患者肿瘤组织中EGFR基因第18、19、20、21外显子,KRAS基因第12、13密码子和BRAF基因第600密码子突变情况。采用SPSS 16.0软件分析各突变与临床病理特征的关系。

结果

143例受检样本中,EGFR突变57例(39.9 %),其中第18外显子突变2例,第19外显子突变25例,第20外显子突变3例,第21外显子突变24例,多位点突变3例;KRAS突变25例(17.5 %),其中第12密码子突变23例,第13密码子突变2例;BRAF第600密码子突变2例(1.4 % )。未发现EGFR、KRAS和BRAF任意两者同时突变的病例。EGFR基因突变与患者的性别、吸烟史、组织学类型、分化程度和肿瘤直径具有相关性(均P<0.05),与淋巴结转移及pTNM分期无相关性(均P>0.05)。KRAS基因突变与患者的性别、吸烟史、组织学类型、分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移及pTNM分期均无相关性(均P>0.05)。

结论

NSCLC患者EGFR基因突变率较高,且较常发生于女性、不吸烟、肿瘤组织较小、分化程度较患者好的腺癌组织中。KRAS基因突变率与患者性别、组织学类型等临床病理特征无关。NSCLC患者中BRAF基因突变率很低,且EGFR、KRAS和BRAF三种基因突变一般不会同时发生,为NSCLC的靶向治疗提供了客观依据。

引用本文: 高宁, 郗彦凤, 王跃华, 等.  表皮生长因子受体、KRAS及BRAF基因突变与非小细胞肺癌临床病理特征的关系 [J]. 肿瘤研究与临床,2015,27( 8 ): 551-554. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.08.013
正文
作者信息
基金 0  关键词  0
English Abstract
评论
阅读 0  评论  0
相关资源
论文 | 视频

版权归中华医学会所有。

未经授权,不得转载、摘编本刊文章,不得使用本刊的版式设计。

除非特别声明,本刊刊出的所有文章不代表中华医学会和本刊编委会的观点。

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,其中80%为非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC),大部分患者确诊时已属晚期,5年总生存率仅10 %~ 15 %[1]。晚期NSCLC患者的一线治疗主要是以铂类为主的联合化疗,但对于一线治疗失败的患者,可供二、三线治疗的方案少,效果差。目前,以表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)为靶点的小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKI)对晚期NSCLC患者的疗效越来越得到广大医生与患者的认可。多项研究表明,EGFR-TKI对肺癌的疗效与EGFR基因突变有关[2,3]。KRAS基因是EGFR信号转导通路下游的重要基因,其突变可以导致患者对TKI耐药,并预示着较差的生存结果[4]。而部分没有KRAS基因突变的患者也会对EGFR-TKI药物产生耐药性,可能是由于KRAS基因下游的BRAF基因突变造成的[5]。我们对143例NSCLC患者肿瘤组织进行EGFR、KRAS和BRAF基因突变检测,并分析其与临床病理特征的关系,旨在为NSCLC的靶向治疗提供客观的依据。

 
 
展开/关闭提纲
查看图表详情
回到顶部
放大字体
缩小字体
标签
关键词
临床病理特征
癌,非小细胞肺
表皮生长因子受体
BRAF
KRAS