论著
细胞外信号调节激酶对子宫颈癌细胞生物学功能的影响
肿瘤研究与临床, 2015,27(6) : 365-370. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.06.002
摘要
目的

探讨细胞外信号调节激酶(ERK)对子宫颈癌细胞生物学功能的影响。

方法

采用ERK抑制剂U0126对子宫颈癌细胞Hela(HPV18阳性)和C33A(HPV阴性)进行处理,于抑制前后,用CCK-8法检测两种细胞的增殖活性,倒置显微镜下观察细胞形态,细胞计数检测子宫颈癌细胞的生长情况,应用流式细胞术测定两种子宫颈癌细胞的细胞周期和凋亡情况。采用实时荧光定量PCR和Western blot方法分别检测ERK1/2 mRNA和蛋白表达水平。

结果

两种子宫颈癌细胞抑制剂组的活细胞数在各时间点与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.001),对照组活细胞数持续增加,抑制剂组活细胞数持续减少。细胞周期分析表明,两种子宫颈癌细胞抑制剂组较对照组G0/G1期细胞比例均增加(P<0.05),S期细胞比例均明显减少(P<0.05),两种子宫颈癌细胞抑制剂组的增殖指数与对照组相比均降低(P<0.001),凋亡率均增加[Hela: (3.74±1.11)%比(9.36±2.52)%,t=-4.085,P=0.006;C33A:(6.90±1.50)%比(13.91±2.82)%,t=-4.335,P=0.005]。

结论

ERK被抑制后可明显降低子宫颈癌细胞的活性,抑制子宫颈癌细胞的增殖并促进凋亡,HPV可能参与了ERK对子宫颈癌细胞生长的调节。

引用本文: 李聪聪, 高晨菲, 康慧杰, 等.  细胞外信号调节激酶对子宫颈癌细胞生物学功能的影响 [J]. 肿瘤研究与临床,2015,27( 6 ): 365-370. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.06.002
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细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated kinases, MAPK)家族成员之一,是Ras-Raf-MEK-ERK信号通路的重要成分,该酶被激活后,磷酸化的ERK (phosphory lated-ERK,p-ERK)是其活化形式[1]。ERK1/2是将信号从细胞表面受体转导至细胞核的关键成员,由ERK1/2介导的信号转导通路接收来自细胞内外的各种丝裂原刺激和应激,激活ERK1/2底物,促进某些基因的转录与表达,参与肿瘤细胞增殖、分化、迁移、侵袭和凋亡等多种生物学效应的产生[2]。有研究显示,ERK在肝癌、乳腺癌以及口腔鳞状细胞癌等多种肿瘤组织和肿瘤细胞系中异常表达或活性增强[3,4,5]。目前的研究表明,在子宫颈癌中,ERK1/2信号转导通路通过调控线粒体凋亡途径减弱了TRAIL诱导的子宫颈癌细胞株Hela的凋亡[6]。Tzu-Ping等[7]的研究证实,磷酸化的MAPK/ERK1/2随着子宫颈肿瘤向子宫颈浸润癌的进展,表达逐渐增强。而有关ERK对人乳头瘤病毒(HPV)感染程度不同的子宫颈癌细胞生物学功能的影响,目前鲜见报道。因此,我们采用体外实验方法,对子宫颈癌细胞Hela和C33A施加ERK抑制剂U0126,检测与分析两种细胞抑制前后细胞的活性、增殖、周期、凋亡等生物学特征的变化,探讨ERK对HPV感染程度不同的子宫颈癌细胞生长的影响。

 
 
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宫颈肿瘤
ERK
细胞凋亡
细胞增殖