论著
人乳头瘤病毒16 E6蛋白通过内质网应激途径诱导子宫颈癌C33A细胞自噬的研究
肿瘤研究与临床, 2015,27(6) : 371-374,380. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.06.003
摘要
目的

研究子宫颈癌C33A细胞中人乳头瘤病毒16 E6(HPV16 E6)蛋白过表达对内质网应激-自噬通路的影响。

方法

PCR检测子宫颈癌C33A细胞中HPV的整合情况;构建HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6,转染C33A细胞,即pcDNA3.1--HPV16 E6组,同时设空载体转染组pcDNA3.1-组和空白对照组(C33A组),Western blot检测C33A细胞中HPV16 E6蛋白表达的变化及对自噬基因Beclin 1、LC3Ⅱ、内质网应激相关基因IRE1、PERK和ATF6蛋白表达的影响。

结果

C33A细胞中无HPV整合,选为干预细胞株;成功构建了HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3.1--HPV16 E6,其可以使C33A细胞中HPV16 E6蛋白表达增强,HPV16 E6过表达可使Beclin 1、LC3Ⅱ和IRE1、PERK、ATF6蛋白表达增加,与pcDNA3.1-组和C33A组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。阻断内质网应激通路后,LC3Ⅱ蛋白表达降低。

结论

HPV16 E6蛋白能促使子宫颈癌C33A细胞自噬增强,该过程是通过内质网应激途径实现的,这一反应可能参与HPV16致子宫颈癌的过程,为子宫颈癌的防治提供了新思路。

引用本文: 王赞宏, 王宇娟, 霍俊玲, 等.  人乳头瘤病毒16 E6蛋白通过内质网应激途径诱导子宫颈癌C33A细胞自噬的研究 [J]. 肿瘤研究与临床,2015,27( 6 ): 371-374,380. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.06.003
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子宫颈癌的发病率占所有妇女癌症发病率的12%,是死亡率居第二位的妇科肿瘤。研究表明人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染是子宫颈癌的最主要病因,约有99.8%的子宫颈癌合并HPV感染,且以HPV16为主要亚型。不仅如此,HPV感染与其他多种癌症的发生都存在着相关性,因此深入研究HPV致癌机制具有重要意义。HPV是双链DNA病毒,主要通过癌蛋白E6、E7发挥致癌作用[1]。自噬是细胞内成分被溶酶体降解过程的统称,是细胞维持内环境稳定的重要生理过程,同时也是天然免疫的重要组成部分,参与病毒清除,是宿主抗病毒感染的重要机制。自噬过程受严格调控,其中mTOR途径和PI3K/Akt(PKB)途径最为经典,最新研究显示内质网应激途径也是自噬调控的重要通路[2]。我们通过构建HPV16 E6真核表达载体,使HPV16 E6蛋白在子宫颈癌C33A细胞中过表达,观察HPV16 E6对C33A细胞自噬和内质网应激相关蛋白表达的影响,并在抑制了内质网应激通路后检测自噬蛋白表达,探讨内质网应激-自噬通路在HPV致子宫颈癌中的作用,为子宫颈癌的防治提出新的实验依据。

 
 
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人乳头瘤病毒16 E6
内质网应激
子宫颈肿瘤
自噬