论著
红细胞叶酸与p16基因表达在子宫颈癌变中的作用及其交互效应
肿瘤研究与临床, 2015,27(4) : 228-233,242. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.04.003
摘要
目的

探讨红细胞叶酸和p16基因表达与子宫颈癌发生发展的关系以及二者的交互效应。

方法

选择经病理学确诊的子宫颈炎(CI)患者58例、低度子宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)患者52例、高度子宫颈上皮内瘤变(CINⅡ~Ⅲ)患者60例和子宫颈鳞状细胞癌(SCC)患者76例作为研究对象。在收集人口学特征和子宫颈病变相关因素的基础上,检测红细胞叶酸水平(微生物法)、人乳头状瘤病毒16(HPV16)的感染状况(PCR法)、子宫颈组织中p16基因mRNA(实时定量PCR法)和蛋白表达水平(Western blot法)。

结果

红细胞叶酸水平在CI组为(285.66±48.08)ng/ml,CINⅠ组为(268.70±46.01) ng/ml, CINⅡ~Ⅲ组为(251.22±32.20) ng/ml,SCC组为(226.21±44.79)ng/ml,随着子宫颈病变程度的加重,红细胞叶酸水平呈下降趋势(χ2趋势=32.39, P<0.001);p16 mRNA及蛋白表达水平逐渐升高(χ2趋势=24.68, P<0.001;χ2趋势=45.84,P<0.001);红细胞叶酸与p16 mRNA及蛋白表达均呈负相关关系(r=-0.114, P<0.001 ;r=-0.192,P<0.001)。交互作用分析显示,红细胞叶酸缺乏与p16 mRNA及蛋白高表达在CINⅠ组、CINⅡ~Ⅲ组及SCC组均显示正相加交互作用。

结论

红细胞叶酸缺乏和p16 mRNA及蛋白高表达均可增加子宫颈癌变发生的风险,两者在子宫颈癌及其癌前病变中可能存在正相加交互作用。

引用本文: 许娟, 王金桃, 丁玲, 等.  红细胞叶酸与p16基因表达在子宫颈癌变中的作用及其交互效应 [J]. 肿瘤研究与临床,2015,27( 4 ): 228-233,242. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.04.003
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子宫颈癌是全球范围内第二常见的妇科恶性肿瘤,它的发生是一个多因素、多步骤的长期过程。众所周知,高危型人乳头状瘤病毒(HPV)持续感染是子宫颈癌的主要病因,但非唯一因素[1]。有研究发现某些膳食因素可能与子宫颈癌有关,特别是叶酸与子宫颈癌的关系成为近年来的研究热点。叶酸是机体必需的微量营养素,在体内主要以5-亚甲基四氢叶酸的形式为S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的合成提供甲基供体,参与DNA甲基化过程。研究发现,低叶酸摄入可以增加直肠癌和子宫颈癌[2]等多种上皮性肿瘤发生的危险,随着体内叶酸水平的降低,子宫颈癌发生风险升高[3],提示体内低叶酸水平与子宫颈癌的发生密切相关。肿瘤的发生与多种癌基因激活和抑癌基因失活密切相关。p16基因是第一个被发现直接作用于细胞周期、抑制细胞分裂的抑癌基因,其在体内的异常表达与多种肿瘤的发生有关。本课题组前期研究结果显示,随着体内叶酸水平的降低,p16基因CpG岛甲基化水平升高[4]。在结肠癌的动物实验研究中显示补充叶酸可以上调p16基因的表达[5]。目前,关于叶酸与p16基因表达在子宫颈癌变过程中的关系仅见于细胞实验,涉及人群方面的资料尚鲜见报道。本研究旨在探讨红细胞叶酸和p16基因表达在子宫颈癌变中的作用以及两者之间的交互效应,以期为子宫颈癌变的病因学研究提供科学依据。

 
 
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红细胞叶酸
p16
子宫颈肿瘤
交互效应