论著
5-氮-2'-脱氧胞苷对肺癌A549/DDP细胞凋亡及hMLH1表达的影响
肿瘤研究与临床, 2015,27(3) : 149-152. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.03.002
摘要
目的

探讨5-氮-2'脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对耐顺铂(DDP)的人肺癌A549/DDP细胞凋亡及抑癌基因hMLH1表达的影响。

方法

以浓度为0.5、5、50 μmol/L的5-Aza-CdR处理A549/DDP细胞,常规培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察细胞的生长活性,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测hMLH1基因甲基化状态,以实时荧光定量PCR法检测hMLH1 mRNA的表达,应用流式细胞术检测细胞凋亡率。

结果

5-Aza-CdR能明显抑制肿瘤细胞的生长,随5-Aza-CdR浓度增加、培养时间延长,细胞生长抑制率升高(P<0.05)。细胞凋亡率与5-Aza-CdR剂量呈正相关(P<0.001)。5-Aza-CdR处理后hMLH1 mRNA表达升高(P<0.05)。A549/DDP细胞hMLH1启动子甲基化阳性,其mRNA为阴性,应用5-Aza-CdR干预培养后,mRNA为阳性。

结论

5-Aza-CdR能使hMLH1基因去甲基化,促进细胞凋亡,增强抑癌功能。

引用本文: 余宗涛, 张吉才, 高琼, 等.  5-氮-2'-脱氧胞苷对肺癌A549/DDP细胞凋亡及hMLH1表达的影响 [J]. 肿瘤研究与临床,2015,27( 3 ): 149-152. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-9801.2015.03.002
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肺癌在中国是发病率第二、病死率第一的恶性肿瘤。研究证实,肿瘤抑制基因异常甲基化在肿瘤形成过程中具有重要作用,甲基化是引起hMLH1基因功能缺失的主要机制之一[1],而hMLH1基因在耐顺铂(DDP)的人肺癌A549/DDP细胞系中存在异常甲基化。我们观察了DNA甲基转移酶抑制剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)作用前后肺癌A549/DDP细胞的存活、凋亡及hMLH1基因表达水平变化,探讨DNA甲基转移酶抑制药物治疗异常甲基化引起基因失活而导致肺癌的可行性,探讨耐药的机制。

 
 
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关键词
A549细胞
凋亡
肺肿瘤
hMLH1基因
甲基化
5-氮-2'脱氧胞苷